남성의 출생 규모와 생물학적 연령 지표의 혈청 수준

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 14231(2023) 이 기사 인용

측정항목 세부정보

이전 연구에서는 출생 시 신체 크기가 작아지는 자궁 내 성장 제한이 발달 장애 및 성인기의 연령 관련 질병 위험과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 따라서 출생 전 발달은 인간의 노화 궤적을 예측할 수 있습니다. 이 연구는 출생 시 신체 크기가 성인 남성의 생물학적 연령과 관련이 있는지 확인하는 것을 목표로 했습니다. 연구 표본은 평균 연령 35.24(SD 3.44)세의 건강한 비흡연 남성 159명으로 구성되었습니다. 출생 체중과 키는 의료 기록에서 가져왔습니다. 출생시 숙고 지수가 계산되었습니다. 생물학적 연령은 s-Klotho, hsCRP, DHEA/S 및 산화 스트레스 지표의 혈청 수준을 기준으로 평가되었습니다. 출생시 임신 연령, 생활 방식, 체중, 코티솔 및 테스토스테론 수치가 조절되었습니다. 결과는 출생 크기와 s-Klotho, DHEA/S 수준, 염증 또는 산화 스트레스 사이에 아무런 관련이 없음을 보여주었습니다. 또한, 재태연령에 비해 작은 남성(N = 49)으로 태어난 남성과 재태연령에 적합한 남성(N = 110)으로 태어난 남성은 생물학적 연령 지표 수준 측면에서 차이가 없었습니다. 출생 시 임신 주수, 연령, BMI, 테스토스테론 또는 코티솔 수치를 통제했을 때 결과는 유사했습니다. 결과는 부유한 인구 집단의 30~45세 남성의 자궁 내 성장과 노화의 바이오마커 사이에 아무런 관계가 없음을 시사합니다.

태아 성장 장애와 출생 시 신체 크기 감소가 발달 장애 및 성인 건강 악화와 관련이 있다는 많은 증거가 있습니다. 대부분의 연구는 출생 규모와 심장 대사 질환 위험, 그리고 고혈압, 이상지질혈증, 혈당 장애와 같은 생리학적 전조 사이의 부정적인 관계에 초점을 맞추고 있습니다1,2,3. 또한 출생 시 체중 감소와 생식선 발달 변화4, 5, 조기 초경6, 생식 장애 위험 증가5, 7 사이의 관계를 보여주는 연구도 있습니다. 더욱이, 출생 체중은 출생 후 성장 및 성인 키와 긍정적으로 연관되어 있으며8 성인과 부정적으로 연관되어 있습니다. 비만 위험9. 관찰된 효과는 정상적인 출생 체중 범위에 걸쳐 확장되고, 다양한 연령, 성별, 민족 출신의 인구 집단에서 설명되었으며, 임신 기간이나 성인 체중과 관계없이 발생합니다10.

이러한 관계는 발달의 중요한 시기에 자극이나 모욕이 유기체의 구조와 생리학의 영구적인 적응을 초래하여 개체 발생 전반에 걸쳐 발달에 영향을 미치는 과정인 프로그래밍의 결과라고 제안되었습니다11. 이러한 적응의 기본 메커니즘은 시상하부-뇌하수체-부신 축, 시상하부-뇌하수체-생식선 축 및 성장 호르몬-인슐린 유사 성장과 같은 생활사(LH) 궤적을 조절하는 주요 내분비 축의 기능 변경으로 인해 발생할 수 있습니다. 재태 연령(SGA) 어린이에 비해 작은 요인 축으로 인해 초경 연령, 성장 또는 심장 대사 질환 발병 연령이 변경됩니다12,13,14. 따라서 초기 생애의 노출은 LH 속도와 상충관계에 중요한 다양한 시스템에 영향을 미치는 것으로 보이며, 이는 종종 호르몬 기반을 갖고 있으며, 출생 규모와 만성 질환 위험 사이의 관계는 노화 속도의 변화로 인해 발생할 수 있습니다15 .

수명 전반에 걸쳐 유전적 자질, 세포 생물학, 호르몬 축 기능 및 삶의 경험에서 개인차의 결과가 축적되어 일부 사람들의 경우 생물학적 연령과 실제 연령의 차이가 발생합니다16, 17. 그 결과, 개인의 생물학적 노화 속도와 만성 질환(예: 심장 대사 질환) 및 능력 저하(예: 근력 감소, 인지 저하)를 경험하는 연령18,19,20. 또한 출생 크기는 건강한 성인 개인의 생물학적 연령과 연관될 수 있으며 결과적으로 만성 질환 발병의 다양한 위험을 초래할 수 있습니다. 최근 연구에 따르면 남성에서는 출생 체중과 DNA 메틸화 사이에 부정적인 관계가 있다고 보고되었지만 20.8~22.5세 여성21이나 생애 첫 3년 동안의 후생적 연령 가속에서는 그렇지 않았습니다22. 또 다른 연구에서는 청년과 중년 성인23의 다양한 DNA 메틸화 시계에 대해 모순된 결과가 나타났거나 출생 체중과 텔로미어 길이24 사이에는 아무런 관계가 없는 것으로 나타났습니다. 노화 궤적의 초기 발달 기원에 대한 연구에 DNA 기반 생물학적 연령 측정 이외의 방법을 포함하면 이러한 모순된 결과를 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다.

0.23). Men who smoked in the past and men who have never smoked did not differ in terms of markers of biological age (in each case p > 0.24). S-Klotho level was lower in men who drank alcohol more often (F(2,156) = 5.06, p = 0.007, η2 = 0.06). These three groups did not differ in terms of other markers of biological age (p > 0.11)./p> 0.28)./p> 10 mg/l, indicating ongoing inflammation (N = 1); (4) incomplete measurements of physiological markers of biological age (N = 12). Health status was evaluated based on inflammation, blood morphology, and self-reported health and none of the participants exhibited symptoms of infection. Thus, the final analyses were conducted on 159 healthy men of mean age 35.24 ± 3.42 years (29.83–44.29 years). An a priori power analysis was conducted using G*Power126 for minimum sample size estimation. Results indicated the required sample size to achieve 80% power for detecting a medium effect at a significance criterion of α = 0.05 and five predictors is 92 for the regression analysis. Thus, the obtained sample size of N = 159 is adequate to test the study hypothesis./p> 2.26; N = 53). ANOVA was used to compare the differences between the three groups divided according to terciles of birth weight and ponderal index in terms of markers of biological age. Then, a simple linear regression model was used to test the association between levels of biological age markers. In each regression analysis, the pregnancy week at birth was controlled as it may impact an individual’s birth size. We controlled also other factors related to the markers of biological age such as chronological age, body adiposity, alcohol use, testosterone and cortisol level, and physical activity. The predictors for each analysis were selected based on the results of the t-test and Pearson correlation analysis for the relationship between biological age markers and potential confounders./p>